大约是几百毫升。
但是，现在科学界至少已经相信，通过增强免疫进行抗癌治疗是可行的。接下来的步骤就是找到更简单的可以实现相同效果的方法——也就是不必从体内提取细胞、在体外大量增殖然后回输到体内。换句话说，应该可以使机体自身产生它所需要的这部分细胞，而这正是有效的疫苗刺激机体做出应答后所发生的事。
多重策略
当罗森伯格的研究组发现，癌症疫苗必须同时激活CD4+ 细胞和CD8+细胞才能发生作用时，我和我在Antigen Express 公司的同事都感到十分欣慰。我们此前曾经基于动物研究的结果提出过相同的观点，并把我们公司的未来基本上押在这一信念上。
从根本上说，构建癌症疫苗需要三个要素。第一是决定一种恶性肿瘤中应该被免疫系统识别为外源物和杀伤靶标的具体分子特征(即抗原) 。第二是决定如何向免疫系统中导入能够推动免疫系统攻击癌细胞的起动因子(即疫苗) 。第三则是决定针对哪些癌症患者以及在发病过程中的哪个阶段注射疫苗。
在过去数年中，生物科技产业的研究者考察了许多种蛋白以及蛋白片段(多肽)作为起动因子来驱动免疫系统攻击癌细胞的潜力(激活免疫系统可能的办法还包括，使用编码癌细胞特异性蛋白的遗传物质片段，甚至是经过辐射处理胞) 。结果表明，导致癌细胞生长失控的遗传变化也胞内某些蛋白的表达量远远超过机体内其他任何地们在内有十多家公司已经筛选出一些多肽，它们都苗的前两个要求： 起动因子和导入机制。
多肽疫苗特别引人注目的部分原因是，这些蛋小巧，合成费用不高且易于操作，这意味着很容易可以大规模生产的疫苗。同时，不同类型癌症的大都发现了这些已经被鉴定的多肽，可以将它们打包使用，这样医生就不必像基于细胞的免疫疗法那样单独制作疫苗。另外，迄今为止测试过的所有多肽用相对来说都比较温和，仅有诸如注射位置暂时性或者其他流感样症状。
十年前，Antigen Express公司的科学家对一种一些关键性改造，这种多肽曾经被用在一种实验性疫苗中。这个特殊的蛋白被称为HER2，正是治疗腺癌的单克隆抗体药物“赫赛汀”的靶标。
我们的研究人员发现，只要在这种多肽中增加4个氨基酸，就能非常显著地提高其激活CD4+细胞和CD8+细胞对抗那些表达HER2的乳腺癌细胞的能力。这是一个突破，我们把整个公司的未来都押在它上面。一个独立的研究组比较了我们的 HER2增强型疫苗和其他两种只用来激活CD8+细胞的多肽疫苗，他们在今年早些时候发表的初步数据表明，我们正沿着正确的方向前进。
另外一些公司，比如FDA最近批准的药物Provenge的制造商Dendreon公司，则押注在其他方向上。Dendreon公司和另外几家公司的路线是直接向一种被称为树突状细胞的免疫细胞提供特异性靶标。树突状细胞遍布全身，特别是在与外界接触的组织中(如皮肤和消化道的表面) 。树突状细胞就像免疫系统的 “哨兵” ，会向T细胞警告机体出现问题了。不过，免疫细胞只能从遗传背景完全相同的其他免疫细胞那里接受指令，因此必须从每个患者体内单独提取树突状细胞，经癌细胞特异性蛋白处理后再回输到体内——这种治疗的一个完整疗程所需费用大约是93 000美元。副作用包括寒战、发烧、头痛，少数情况下会出现中风。一次短期临床实验证明，采用Provenge治疗的晚期前列腺癌患者的平均生存时间比未接受治疗的患者至少长4 个月。
未来之路 Dendreon公司的Provenge获得FDA批准，而包括我们在内的多家公司进行的临床实验也获得了前景良好的初步数据，这一切表明我们正在进入癌症疫苗研发的新纪元。不过，随着科学家在这一前途光明的新兴领域内更加深入的探索，我们发现不能用评价放疗和化疗的标准来衡量免疫疗法的抗癌效果。放疗和化疗见效很快——在几周之内肿瘤缩小就说明治疗有效，否则就是无效。但是，几个临床实验的数据表明，在用癌症疫苗进行治疗后，免疫系统可能需要一年的时间才能真正表现出持续性的抑制肿瘤生长的效果。
这样一段延迟并不令人吃惊，因为免疫系统需要许多诱导才能攻击那些看起来和正常细胞相差无几的癌细胞，这与细菌或病毒完全不同。免疫耐受(即免疫系统拒绝攻击机体自身的细胞)被破坏可能是制造有效的治疗性疫苗的最大障碍。另一个令人惊讶的事情是，采用癌症疫苗治疗之后，肿瘤看上去似乎还在增大。不过，对肿瘤组织的分析表明，这种增大可能是由于免疫细胞的侵入而不是肿瘤细胞的增殖。
迄今为止，免疫系统对正在研发中的各种治疗性癌症疫苗的响应似乎都比较缓慢，不过，由此可以得出两条重要的中间推论。第一
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