，有一种合理的假设认为，体内有专门的感受器来监控屏气相关的生理变化，并在大脑“宕机”之前启动呼吸。根据这种假设，上述感受器要么可以察觉出肺和胸腔的扩张时间过长，要么可以监测出，血液(或大脑)中氧气浓度在下降(或二氧化碳浓度在上升)。但这些想法似乎都站不住脚。从20世纪60年代到90年代，英国伦敦查灵十字医院亚伯•古兹(Abe Guz)实验室的海伦•R•哈蒂(Helen R. Harty)与约翰•H•艾西尔(John H. Eisele)分别通过多种实验，排出了肺部中存在体积感受器的可能性。当年在美国北卡罗来纳大学的帕特里克•A•弗卢姆(Patrick A. Flume)也得到了类似的结论。他们的实验显示，无论是肺移植病人(肺与脑之间的神经连接中断了)，还是脊髓全麻的病人(胸肌的感觉感受器被阻断)，都无法长时间屏住呼吸(不过有一点很重要，那就是这些麻醉实验没有影响到膈肌，后面我们就会讲到具体原因)。
另外，研究似乎还表明，所有已知的监测氧气和二氧化碳浓度的化学感受器(化学受体)都没有参与屏气机制。人体中，已知唯一可以监测低水平血氧浓度的受体位于颈动脉，就在颌骨角下方，此处是向脑部供血的通道。而监测二氧化碳浓度的化学感受器位于颈动脉和脑干，脑干控制着规律呼吸等不受意识控制的功能。
到达屏气极点的强烈感觉如果是由氧气的化学受体引起的，那么一旦没有反馈，人们就应该会把自己憋到昏迷。而加利福尼亚大学洛杉矶分校卡尔曼•沃瑟曼(Karlman Wasserman)的实验室的研究则表明，即使切断颈动脉的化学受体与脑干之间的神经连接，病人仍然无法把自己憋晕。
此外，如果单凭氧气浓度低或二氧化碳浓度高就能决定屏气极点，那超过某个阈值后，人就无法继续屏气了。可无数研究说明事实并非如此。按上述假说，气体浓度触发屏气极点之后，在动脉内氧气和二氧化碳浓度恢复到正常水平之前，人是不可能继续屏气的。但这有悖于科学家在上世纪初无意观察到的结果。1954年，梅奥医学中心(Mayo Clinic)的沃德•S•福勒(Ward S. Fowler )正式记述过这样的现象：实验者屏气达到极点之后，即使只是吸入一口窒息性气体(asphyxiating gas，经吸入而直接引起窒息作用的气体)，也能够立马再次屏气，甚至第三次屏气，尽管这会使血液中的氧气浓度变得越来越低。
此后的研究进一步确证，这种不寻常的重复屏气能力与吸入窒息性气体的次数、体积都没有关系。实际上，加拿大麦克马斯特大学的约翰•R•里格(John R. Rigg)与莫兰•坎贝尔(Moran Campbell)在1974年证明，当受试者试图呼吸时，堵住呼吸道就能让他们继续屏气。
综上所述，所有这些涉及重复屏气方法的实验都说明，深吸一口气的需求与肌肉本身的动作有某种关系，而与交换气体的功能没有直接关系。胸腔扩张后自然有收缩的趋势，除非吸气肌让胸腔保持在扩张状态。因此，研究屏气极点的科学家便开始在控制呼吸肌的神经、机械机制中寻找答案。除此之外，他们还想弄清楚，屏住呼吸是让驱动呼吸肌的呼吸节律在意识的控制下中断，还是让呼吸肌无法表现出无意识的自动节律。
无法重复的实验
正常的呼吸节律从脑干发送兴奋信号开始，神经脉冲通过两侧的膈神经(phrenic nerve)向下传递给肺部下方、形如碗状的膈肌，收到信号后膈肌收缩、肺充气。神经脉冲停止后，膈肌放松、肺收缩。换言之，某种节律性的神经活动模式(中枢性呼吸节律)可以反映呼吸周期。直接由膈神经或脑干来测量人类的中枢节律目前还存在技术和伦理上的困难。不过，研究人员发明了间接记录中枢呼吸节律的方法：改为监测膈肌的电信号、呼吸道所受的压力或自主神经系统(比如心跳节律)的其他变化，例如研究呼吸性窦性心律失常的个体。
意大利米兰大学的埃米利奥•阿戈斯托尼(Emilio Agostoni )采用的就是这些间接方法。他在1963年发现，可以在屏住呼吸但还没到极点的人身上检测到中枢呼吸节律。2003年和2004年，我们也在英国伯明翰大学做了相关的实验。当时，我和研究生汉纳•E•库珀(Hannah E. Cooper)、麻醉师托马斯•H•克拉特布罗克(Thomas H. Clutton-Brock)用呼吸性窦性心律失常的例子说明，中枢性呼吸节律不会停止，屏住呼吸时也始终存在。因此，屏气肯定与抑
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