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发现β-抑制因子-2复合体信号缺损可导致胰岛素耐受中科院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢研究组与合作者研究发现，在糖尿病小鼠模型中，β-arrestin2表达显著下调。敲低β-arrestin2可以加剧胰岛素的耐受，而重新导入β-arrestin2后可以恢复小鼠对胰岛素的敏感性。研究显示，胰岛素可以刺激新β-arrestin2信号复合物的形成，其中β-arrestin2可将Akt和Src募集到胰岛素受体。β-arrestin2的缺失或功能丧失在体内可导致这一信号复合物缺陷和对胰岛素信号的干扰，因此可能参与了胰岛素耐受的发展和II型糖尿病的进程。相关研究论文发表在2009年2月26日《自然》杂志上。
专家解读
方福德(中国医学科学院研究员)：我们知道，正常人血糖都是在正常范围内波动的。维持血糖的正常水平靠精细的代谢调节，调节的主渠道是胰岛素信号系统。正常情况下，一旦血糖升高，其信号会立即传达给胰脏β细胞，β细胞随即合成和释放胰岛素并到达肝脏、肌肉、脂肪等靶组织细胞，与这些细胞表面的胰岛素受体结合，再把胰岛素信号传入细胞内，通过其主要的胰岛素信号系统，促使血糖往细胞里面转运，从而使血糖降至正常水平。
胰岛素耐受(抵抗)是指靶组织细胞对胰岛素的反应不敏感或敏感度下降，如不及时逆转，会逐渐发展成糖耐量低减和常见的Ⅱ型糖尿病。所以，阐明胰岛素耐受(抵抗)的机理是攻克糖尿病诊治的关键。到目前为止，胰岛素耐受(抵抗)的机理尚未完全搞清楚。裴钢研究组在本项研究中的主要贡献有二：其一是发现了一种叫做β-arrestin2的蛋白分子参与了胰岛素信号通路，如果该蛋白表达减少，靶细胞对胰岛素的敏感性就下降，胰岛素信号通路就不畅通，血糖调节能力差；其二，阐明了β-arrestin2引起胰岛素耐受的机理，并在小鼠模型中进行了成功模拟。该项成果为研究胰岛素耐受机理提供了新思路，为治疗Ⅱ型糖尿病提供了候选的新靶点，具有重要的科学意义和潜在应用价值。
-首次证明了诱导性多能干细胞的全能性
入选新闻
实验证实诱导性多能干细胞(iPS细胞)具有发育全能性中科院动物研究所生殖生物学国家重点实验室周琪研究小组和上海交通大学医学院曾凡一小组合作，利用iPS细胞通过四倍体囊胚注射方法获得了存活并具有繁殖能力的小鼠。经多种分子生物学技术鉴定，证实这些小鼠确实是由iPS细胞发育而成，并且这些小鼠现已发育成熟并繁殖了后代。此项研究首次证实，iPS细胞具有与胚胎干细胞相同的全能性。相关研究发表在2009年9月3日《自然》杂志上。
专家解读
裴雪涛(军事医学科学院研究员)：每个人实际上都是由一个全能的干细胞发育而来。干细胞具有发育成所有细胞、组织器官甚至个体的能力，因此与人类的生老病死息息相关。在干细胞研究领域，胚胎干细胞的研究最受关注，因为它可以分化成所有不同种类的体细胞，甚至完整的个体，具有全能性。但该项研究除存在伦理争议，也有诸多技术瓶颈，因为从发育完成的个体获取全能干细胞去研究或应用几乎是不可能的。多莉羊的问世，使克隆技术和获得患者来源的胚胎干细胞出现了曙光，但也同样受到许多限制和争议。
2006年，日本科学家首次宣布发现了将小鼠皮肤细胞转化为多能干细胞(iPS细胞)的方法，2007年，美、日科学家将人类体细胞诱导为iPS细胞。这是干细胞研究领域里程碑式的突破，避开了争论不休的胚胎干细胞研究伦理问题和核移植技术缺乏卵母细胞的窘境，使获得患者自身遗传背景的胚胎干细胞又增加了一个新的途径，并使得在不使用胚胎或卵母细胞的前提下制备用于疾病研究或治疗的胚胎干细胞成为可能，从而为干细胞和再生医学的研究与应用开辟了一个全新的领域。但在这个新兴领域中，仍有两个关键科学问题没有解决：一是iPS细胞是否具有胚胎干细胞一样的全能性，即发育成所有细胞甚至完整个体；二是基因转染后是否安全。以前，iPS细胞都未能通过细胞全能性的黄金标准——四倍体囊胚注射方法得以验证。可喜的是，周琪和曾凡一的研究小组通过技术改进优化创新，提高了细胞完全重编程和获得iPS细胞的效率，并通过四倍体囊胚注射方法首次由成体细胞获得了活蹦乱跳的小鼠，这只名为“小小”的老鼠还成功繁殖了好几代。
这个实验的意义在于：首次证明了iPS细胞的全能性，即由此可以发育分化为身体的任何组织甚至发育成为完整的个
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