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们肠道内细菌的数量远远大于体内所有细胞数量的总和。”Yanagisawa说。“这确实是互利的关系。我们为细菌提供食物，细菌则为我们提供能量和营养。”他解释道。
研究者以小鼠为实验对象，集中研究了两种细菌。这两种细菌把食物纤维分解成所谓的短链脂肪酸。Yanagisawa博士研究小组之前已经发现短链脂肪酸附着在一种肠壁受体分子上并激活此受体—Gpr41。但是，对于Gpr41激活过程的生理学成果还知之甚少。
研究者用两种方法扰乱了细菌与主体间的交流：使小鼠处于无菌状态，这样它们就缺乏细菌；通过基因工程使小鼠缺乏Gpr41，这样它们就不能对细菌做出反应。
在这两种情况下，相比正常小鼠，试验小鼠会体重减少，体格变瘦，尽管他们吃的一样多。
研究者还发现，在没有Gpr41的小鼠肠道内，食物通过的更快。他们假设，Gpr41的某种行为可以减缓食物前进，从而更多的营养就会被吸收。这样，如果受体分子没能被激活，食物就会更快的通过肠道并被排出，动物也就只能从中获取很少的营养。
“因为完全缺失Gpr41的小鼠仍然 上一页 [1] [2] [3] 下一页
时间：2009-4-20 22:49:42
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