脂肪消耗不再到达血液

　　研究人员表示，这意味着脂肪组织中的本地信号允许脂肪细胞直接调节身体的能量供应，这改变了人们对身体如何调节脂肪分解的基本理解。研究发现，AdPLA缺失的小鼠要比正常小鼠消耗更多的能量，也直接在脂肪细胞内消耗更多的脂肪。

　　而此前的假设是，控制脂肪代谢和体重的主角是内分泌因子，主要是由不同器官和腺体分泌的荷尔蒙，通过血液到达脂肪组织。

　　新的研究结果显示，发生在实际脂肪组织中的大部分行为，主要通过PGE2的自分泌和旁分泌，在一个细胞或一小组细胞内实地发生。

　　研究人员提醒说，因为此前关于脂肪代谢和食欲调节的研究成果并不总能很好地由小鼠推及到人，所以，虽然某些人拥有AdPLA编码基因的变异，但人类的这些基因变异到底造成了什么影响仍有待观察。他们还指出，抑制小鼠的AdPLA表达可导致更大的胰岛素抵抗，肝脏中

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时间：2009-4-20 22:49:19